Главная

Начальный период

Начальным мы называем период от момента наступившей закупорки мезентериального сосуда, вызвавшей ишемию более или менее значительного участка кишечника, до наступления следующего периода, который мы характеризуем как паралитическую непроходимость кишечника.

В большинстве случаев момент возникновения абдоминальной катастрофы — закупорки брыжеечного сосуда тромбом или эмболом — характеризуется внезапным острым приступом болей в области живота.

В большинстве наших наблюдений, как и у других авторов, начало заболевания было острым, и больные точно отмечали время его возникновения.

В тех случаях, когда имели место «продромальные», как мы их назвали, явления в виде кратковременных периодически возникавших болей в животе на протяжении различного, иногда длительного, времени, больные обычно указывали день, а иногда и час, когда возник приступ болей в животе сильнее обычного и уже больше не прекращался. Это и приводило в конце концов к госпитализации.

Острый, внезапно возникший приступ жгучих болей в области живота, сопровождающийся рвотой, заставлял иногда врача при первом осмотре больного на дому думать о прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, что и находило отражение в диагнозе, указанном в направлении в больницу.

Локализация болей нередко зависит от локализации тромбоэмболии.

При закупорке магистрального ствола верхней брыжеечной артерии с ишемией значительной части или всего тонкого кишечника боли локализуются преимущественно в подложечной области или распространяются на весь живот.

При поражении a. ileocolica и соответствующих ветвей с ишемией терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла боли локализуются в правой, преимущественно нижней, части живота, что часто обусловливает постановку ошибочного диагноза «острый аппендицит» или «аппендикулярный инфильтрат».

Наконец, при тромбоэмболиях нижней брыжеечной артерии и недостаточности коллатеральных путей боли локализуются чаще в левом нижнем квадранте живота, но при этом следует помнить, что поражения нижней брыжеечной артерии встречаются во много раз реже, чем верхней брыжеечной артерии.

Однако строгое соответствие между локализацией болей и местом тромбоэмболии, к сожалению, далеко не всегда можно отметить. Нередко больные затрудняются указать область преимущественной болезненности.

Н. H. Самарин (1952), ссылаясь на сведения Jacksen, Porter, Quinby, основанные на 157 наблюдениях, привел данные о локализации болей при тромбоэмболиях мезентериальных сосудов.

Локализации болей
при тромбоэмболиях мезентериальных сосудов
(данные Jacksen, Porter и Quinby)

Локализация болей Частота в %

По всему животу
Подложечная область
Область пупка
Низ живота
Правое подреберье
Верхняя половина живота
Гипогастрий
Область копчика
Правая сторона живота
Левое подреберье
Левая половина живота
Иррадиирующие боли
Отсутствие болей


51
8
7
4
4
4
3
3
2
1
1
4
8

Наши данные, основанные на 111 наблюдениях:

Локализации болей
при тромбоэмболиях мезентериальных сосудов
(111 собственных наблюдений)

Локализация болей Частота в %

По всему животу
Подложечная область
Область пупка
Правое подреберье
Верхняя половина живота
Правая половина живота
Левая половина живота
Не удалось установить

50
14,9
1,3
5,4
2,8
9,4
2,8
13,4
100

Наши данные о локализации болей при тромбоэмболиях мезентериальных сосудов несколько отличаются от приведенных Jacksen и др. При сравнении данных двух таблиц видно, что основная масса больных жаловалась на боли по всему животу (50%).

Существенные различия между данными, приведенными в таблице с данными Jacksen, Porter и Quinby, и данными, полученными нами, касаются только графы «отсутствие болей». Мы не включили эту графу в таблице 111 собственных наблюдений, составленную на основе наших наблюдений. При анализе наших наблюдений мы убедились, что при закупорке брыжеечных сосудов болевой cиндром является обязательным компонентом клинической картины, но не всегда достаточно ясным вследствие тяжести состояния больного. Если некоторые больные не предъявляют жалоб на боли в животе, то это зависит только от тяжести их состояния, обусловленного сердечно-сосудистым заболеванием или осложнениями основного заболевания. Поэтому в таблице 111 собственных наблюдений, вместо графы «отсутствие болей» мы поместили графу «локализацию болей не удалось выявить», в которой учтены некоторые больные с тромбоэмболиями мезентериальных сосудов, находившиеся в бессознательном состоянии (сопутствующий мозговой инсульт), с отеками, асцитом в результате недостаточности кровообращения III степени, с одновременными тромбоэмболиями сосудов другой локализации, выраженным старческим маразмом.

Например, в эту же группу нами был включен больной, страдавший раком желудка. Непосредственной причиной смерти этого больного явилось профузное гастродуоденальное кровотечение из распадающейся злокачественной опухоли желудка, но на вскрытии у него был обнаружен очаговый некроз кишечника на почве тромбоза интестинальных сосудистых ветвей.

Однако все эти наблюдения представляют собой исключение, и основной жалобой подавляющего большинства больных при возникновении тромбоэмболии мезентериальных сосудов являются боли в животе.

Характер болей большей частью бывает чрезвычайно мучительным, напоминающим боли при остром панкреатите, но в отличие от последнего они никогда не бывают опоясывающими.

Больные обычно стремятся не менять положения в постели из боязни усиления болей.

Только одна наблюдавшаяся нами больная Л., 40 лет, поступившая 2/1 1952 г., принимала коленно-локтевое положение, чувствуя при этом некоторое облегчение от мучительных болей. У нее был резецирован 1 м тощей кишки в связи с тромбозом брыжеечных сосудов и гангреной кишки. Через 2 суток после операции наступила смерть. На вскрытии был обнаружен тромбоз верхней брыжеечной и селезеночной вен с продолженным тромбозом воротной вены, спленомегалия, инфарцирование стенки тонкой кишки и брыжейки, перитонит с геморрагическим выпотом в брюшной полости.

Данный пример не является характерным для начального периода тромбоэмболий брыжеечного сосуда. Привели мы его только для того, чтобы подчеркнуть, что подобное поведение больных тромбоэмболиями брыжеечных сосудов является исключением из общего правила.

Обычно больные с тромбоэмболиями брыжеечных сосудов лежат неподвижно, не принимая какого-либо характерного положения, большей частью на спине, только сгибая ноги в тазобедренных и коленных суставах.

У некоторых больных в первые часы заболевания боли носили схваткообразный характер.

Приведем краткую выдержку из истории болезни, которую в известной мере можно считать характерной для определенной группы больных с острым началом тромбоза брыжеечных сосудов.

Больной А., 70 лет, поступил в хирургическое отделение 3/Х 1953 г. с диагнозом непроходимости кишечника. Заболел 1.5 часа назад внезапно; во время приема пищи почувствовал острые схваткообразные боли по всему животу, тошноту, была рвота. Реньше подобных приступов болей никогда не было. При поступлении больной непрерывно стонет от болей в животе при осмотре констатирован: кардиосклероз, атеросклероз, мерцательная аритмия; артериальное давление 150/60 мм ртутного столба; границы сердца расширены, тоны глухие. Пульс сосчитать не удается. Живот умеренно вздут, слегка болезнен при пальпации, особенно в верхнем отделе. Шум плеска не определяется. Симптом Валя не выражен. При пальцевом исследовании прямой кишки ампула содержит каловые массы.
После консервативных мероприятий, назначения сердечных средств состояние несколько улучшилось. Через 2 часа после поступления в больницу артериальное давление 160/70 мм, боли стали несколько меньше и больной более спокоен. Лейкоцитов 4500. Диастаза в моче 16 единиц.
Операция произведена через 10 часов после начала заболевания при выраженных явлениях разлитого перитонита. На операции обнаружена гангрена всего тонкого кишечника. Смерть наступила 5/Х 1953 г.
На вскрытии: резко выраженный общий атеросклероз с преимущественным поражением аорты, коронарных сосудов и сосудов брюшной полости; тромбоз верхней брыжеечной артерии; гангрена тонкого кишечника; рубцы миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки после перенесенного инфаркта; перитонит.

У данного больного боли в животе при поступлении носили схваткообразный характер, что заставило дежурного хирурга прежде всего подумать о непроходимости кишечника. Тромбоз брыжеечных сосудов до операции не был заподозрен. Момент наступления закупорки брыжеечных сосудов клинически проявился острым приступом болей в животе.

Однако, как мы уже говорили выше, не всегда на основе внезапно наступившего острого приступа болей в животе можно установить момент возникшей тромбоэмболии брыжеечного сосуда.

Острое начало имело место у 74,8% наблюдавшихся нами больных, у остальных и в анамнезе, и при клиническом наблюдении столь острого начала нельзя было отметить. Последнее следует объяснить тем, что, во-первых, у некоторых больных тромбоз постепенно приводил к полной непроходимости сосуда или сосудов брыжейки и потому клинические проявления нарастали постепенно, во-вторых, у части больных, как мы уже говорили, закупорка возникала на фоне общего тяжелого состояния, обусловленного основным сердечно-сосудистым заболеванием,. поэтому нельзя было отметить момента наступления непроходимости брыжеечного сосуда. Например, у некоторых больных, поступавших в терапевтическое отделение, было тяжелое общее состояние в связи с недостаточностью кровообращения II—III степени с отеками нижних конечностей и асцитом. У одного из этих больных после инъекции меркузала отошло 7 л мочи, а у другого также много мочи выделилось после приема новурита.

Возможно, у этих больных применение сильных мочегонных при наличии резко выраженного расстройства кровообращения способствовало возникновению тромбоза мезентериальных сосудов. Важно отметить, что у этих больных острого начала — внезапного возникновения острого приступа болей в животе —нельзя было отметить, ухудшение состояния прогрессировало постепенно.

Приводим краткую выдержку из истории болезни одного из подобных больных.

< p style="margin-left:37px"> Больная М., 62 лет, поступила в терапевтическое отделение 21 /IX 1958 г. с диагнозом: митральный порок; сердечно-сосудистая недостаточность II—III степени. В течение 30 лет больная страдает пороком сердца, в последние годы появились отеки, мерцательная аритмия, асцит. Лечилась на дому. 20/1X 1958 г. впервые получила инъекцию новурита в связи с увеличением отеков и асцита. После инъекции выделилось около 4 л мочи, но появились нерезкие боли в подложечной и в поясничной области. Была сделана инъекция пантопона. На следующий день больную направили в терапевтическое отделение. При поступлении состояние тяжелое, одышка. Жалобы на боли в эпигастральной области, иррадиируюшие в правую половину поясничной области, отеки, асцит. Пульс плохого наполнения, 160 ударов в минуту, аритмичный. Границы сердца расширены, тоны приглушены, систолический шум на верхушке, артериальное давление 100/0 мм ртутного столба. Язык сухой, живот вздут, при пальпации болезненность всей правой половины, что при осмотре отнесено за счет увеличенной, болезненной печени. Край печени прощупывался на 7 см ниже реберной дуги. Симптомов раздражения брюшины отмечено не было.
Клинический диагноз: комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза; мерцательная аритмия; недостаточность кровообращения II—III степени. Патологии со стороны брюшной полости не было выявлено. Больная получала массивную сердечную терапию, однако состояние прогрессивно ухудшалось, и 22/IX 1958 г. наступила смерть.
На вскрытии: стеноз и недостаточность митрального клапана; гипертрофия стенок правого желудочка сердца и расширение полости предсердия; тромбоз левого ушка сердца; тромбоэмболия ствола верхней брыжеечной артерии; геморрагическое инфарцирование брыжейки и тонкого и части толстого кишечника; некроз кишечных петель; перитонит; рубцы после инсЬаркта задней стенки левого желудочка; рубцы почек; ишемический инфаркт селезенки; мускатный цирроз печени; венозное полнокровие селезенки.

В данном случае введение новурита тяжелобольной, по-видимому, способствовало возникновению тромбоэмболии верхней брыжеечной артерии. На фоне общего тяжелого состояния больной возникшая патология со стороны брыжеечных сосудов не проявилась острым началом, ухудшение развивалось постепенно, поэтому картина острого живота осталась не только нераспознанной, но и незамеченной.

Из других признаков начального периода, кроме острого болевого синдрома, следует отметить прежде всего тошноту и рвоту. Однако нужно подчеркнуть, что в начальном периоде тошнота и рвота встречаются примерно у половины всех больных. Более постоянным этот симптом становится в дальнейших стадиях заболевания.

Резкого вздутия живота обычно не бывает в первые часы, оно появляется позднее, постепенно прогрессируя по мере дальнейшего развития болезни. Обычно вздутие живота более характерно для следующего периода заболевания — периода паралитической непроходимости кишечника. По-видимому, следует считать, что более или менее выраженное вздутие живота можно отметить в конце начального периода и периода паралитической непроходимости кишечника примерно у половины всех больных.

Важно подчеркнуть, что в отличие от прободных перитонитов в начальном периоде тромбоэмболий брыжеечных сосудов напряжение брюшных мышц (defense musculaire) или вовсе не выражено, или выражено лишь в незначительной степени. Все более выраженное напряжение брюшных мышц появляется лишь по мере прогрессирования болезни и при развитии перитонита.

В начальном периоде и даже в периоде паралитической непроходимости кишечника это несоответствие между интенсивностью болей при пальпации и отсутствием мышечного напряжения имеет дифференциально-диагностическое значение. При этом живот обычно участвует в акте дыхания или больной лишь несколько щадит живот при дыхании. Стул большей частью бывает задержан. У части больных начальный период характеризуется возбуждением деятельности кишечника. В этих относительно нечастых случаях можно прослушивать кишечные шумы и даже в отдельных случаях наблюдать кишечную перистальтику.

Как известно, Литтмен считал, что выделение чистой крови из прямой кишки характерно для закупорки нижней брыжеечной артерии, а дегтеобразный стул бывает при поражениях верхней брыжеечной артерии.

Другие авторы полагали, что наличие стула с примесью крови характерно только для тромбоза брыжеечных вен.

На основе наших наблюдений мы не можем согласиться с мнением этих авторов. Жидкий стул был отмечен у 20% наших больных, причем у 10% больных стул был с примесью крови.

Приведем краткие данные о некоторых наших наблюдениях.

1. У больной Ю., 69 лет, 3/VIII 1949 г. возникли острые боли в животе. Больная приняла касторку без назначения врача. Был стул 3 раза с примесью крови. Поступила в больницу 5/VIII 1949 г. При пальцевом исследовании через прямую кишку на пальце темная кровь. При натуживании выделилось 100—150 г темной крови. Смерть наступила 6/VIII. На вскрытии: общий атеросклероз, тромбоз верхней брыжеечной артерии, некроз тонкой кишки, геморрагический выпот в брюшной полости.
2. Больной П., 55 лет, поступил 6/V 1955 г. За 3 дня до этого у больного были кровавая рвота и черный стул. Смерть наступила 7/V 1955 г. На вскрытии: стеноз и недостаточность митрального клапана; эмболия верхней брыжеечной и бедренной артерий.
3. Больная К., 87 лет, поступила 7/II 1951 г. в терапевтическое отделение с диагнозом острого гастроэнтерита на 2-й день болезни с жалобами на боли в животе и понос. На следующий день после поступления был констатирован черный стул, но должной оценки это не получило. Смерть наступила 9/И 1951 г. На аутопсии: общий атеросклероз, тромбоз верхней брыжеечной артерии, гангрена тонкого кишечника.
4. Больная К., 38 лет, поступила 30/IX 1952 г., заболела 22/IX 1952 г.: появились боли в подложечной области, рвота и жидкий стул. На 4-й день после поступления обнаружен кровавый стул. Клинически заподозрены тромбоз брыжеечных сосудов или инвагинация. В связи с этим диагнозом в тот же день произведена лапаротомия. Установлен тромбоз брыжеечных сосудов с гангреной участка тонкой кишки. Произведена резекция 1 м тонкого кишечника. Смерть наступила на 9-й день после операции/На вскрытии: тромбоз брыжеечной, селезеночной и портальной вен; геморрагическое инфарцирование тонких кишок; расхождение швов анастомоза и перитонит.
5. Больная Р., 54 лет, поступила 22/III 1947 г., заболела 21/III 1947 г.: несколько раз была рвота и стул со свежей кровью. В приемном покое отмечено, что после клизмы промывные воды окрашены кровью, при этом отошло немного газов, стула не было. По поводу предположительного диагноза тромбоза брыжеечных сосудов произведена лапаротомия. Обнаружено, что весь тонкий кишечник темно-багрового цвета. Сосуды брыжейки не пульсируют. В просвете кишечника жидкая кровь. Ввиду обширности поражения резекция кишечника не произведена.
На секции установлен тромбоз верхней брыжеечной артерии с некрозом кишечника.

Таким образом, наши наблюдения показывают, что кровавый стул при тромбоэмболиях мезентериальных сосудов не относится к числу ведущих симптомов. Этот симптом отмечен только у 10% больных, причем, как видно из приведенных нами 5 наблюдений, во всех случаях, кроме одного, имелась закупорка верхней брыжеечной артерии и в одном — закупорка вен. Закупорки нижней брыжеечной артерии среди больных, у которых был отмечен жидкий стул с кровью, ни разу не было обнаружено. Жидкий стул без крови, как мы сказали, также имел место у 10% наших больных. Среди этой группы больных частый жидкий стул с тенезмами наблюдался только у одного больного, который был направлен в терапевтическое отделение с предположительным диагнозом пищевой интоксикации. Другие больные из этой группы, имевшие жидкий стул, на тенезмы не жаловались.

Оформленный стул или стул после клизмы в начальном периоде тромбоэмболии мезентериальных сосудов был отмечен примерно у 10% больных; в отношении 8% больных сведений о характере стула не приводится. Нужно отметить, что у подавляющего числа больных в начальном периоде наблюдается задержка стула и газов.

Пульс в начальном периоде у большинства больных учащен, при этом частота пульса нарастает очень быстро; пульс становится малым, легко сжимаемым и трудно сосчитываемым в тех случаях, когда в результате геморрагического инфарнирования кишечника быстро наступают некроз и перитонит.

В тех же случаях, когда некротические явления в кишечнике в результате тромбоэмболии более мелких сосудистых ветвей или при частичной закупорке артериального ствола прогрессируют медленно, пульс остается долгое время удовлетворительного наполнения и нормальной частоты.

Следует отметить, что частота пульса не только в начале болезни, но и в последующем зависит от ряда моментов, прежде всего от основного заболевания, на фоне которого разыгрывается абдоминальная катастрофа— закупорка брыжеечных сосудов, и от остроты возникновения этого осложнения. Например, у больного А., 70 лет, при поступлении в больницу через 1,5 часа после возникновения острейшего приступа болей в животе на почве тромбоэмболий верхней брыжеечной артерии были констатированы явления шока, пульс был малым, частым и трудно сосчитываемым.

Повышения артериального давления при закупорке брыжеечных сосудов у наших больных отмечено не было. Мы особо подчеркиваем это, так как в литературе встретили указание (А. Г. Земляной, 1962) на то, что характерным признаком эмболии верхней брыжеечной артерии является повышение артериального давления. По данным А. Г. Земляного, пульс может быть частым, даже нитевидным, а артериальное давление — высоким, достигать 190/110—230/140 мм ртутного столба. Такие явления автор наблюдал у 17 из 21 больного (у 4 давление не измерялось).

Можно было бы думать, что автор отметил повышение давления при эмболии верхней брыжеечной артерии у больных в первые минуты и часы вслед за закупоркой сосуда. Однако материал, который привел автор, этого не подтверждает. Так, по данным А. Г. Земляного, только у 7 больных эмболия наступила в стационаре, все остальные больные поступали в стационар спустя 1—2—5 и даже 7 суток от начала заболевания.

Нам кажется, что утверждение А. Г. Земляного об обязательном повышении артериального давления, наступающем вслед за закупоркой верхней брыжеечной артерии недостаточно обосновано.

Данные наших наблюдений приведены в таблице:

Частота пульса и артериальное давление у больных с тромбоэмболиями мезентериальных сосудов

Пол Возраст
(в годах)
Частота пульса
в минуту
Артериальное давление
в мм рт. ст.
Срок от начала болезни На фоне какого основного заболевания возникла тромбоэмболия

ж.
м.
м.
ж.
ж.
м.
ж.

ж.

ж.
м.

ж.

ж.
м.
м.
ж.
ж.
ж.
м.
ж.
ж.
м.
м.
м.
ж.
ж.
м.
ж.
ж.
м.
ж.
м.
м.


69
55
60
87
38
39
40

60

62
70

59

57
43
56
58
73
80
44
58
83
58
50
78
37
50
70
52
45
64
64
73
75


110
100
96
66
84
100
88

Мерцательная
аритмия
160
Мерцательная
аритмия
То же

84
104
90
108
108
120
120
96
110
100
120
120
80
80
Не сосчитывается
108
58
80
100
76
120



160/110
130/70
120/65
130/80
120/85
130/80

115/50

100/0
165/80

130/80

180/100
120/90
120/80
120/65
95/65
100/70
150/90
115/80
60/40
180/110
120/75
120/80

90/0
150/60
140/90
110/60
80/40
150/90
100/0
140/75


8-й день
6-й »
7-й »
2-й »
8-й »
Через 3 часа
Больной без сознания,
анамнез собрать не удалось
3-й день

2-й »
Не установлен

» »

4-й день
Через 10 часов
3-й день
Через 30 минут
2-й день
3-й »
Через 24 часа
Не установлен
4-й день
6-й »
1-е сутки
2-й день
8-й »
3-й »
Через 1 час 50 минут
Через сутки
2-й день
Через 2 суток
Через 10 часов
3-й день
2-й »


Атеросклероз
Порок сердца
Атеросклероз
»
Неясно
Атеросклероз
Цирроз печени,
мозговой инсульт
Атеросклероз

Порок сердца
Атеросклероз

Атеросклероз.
Недостаточность кровообращения
Гипертоническая болезнь
Эритремия
Атеросклероз
»
»
»
Облитерирующий эпдартериит
Токсико-септическая скарлатина
Атеросклероз
»
Гипертоническая болезнь
Бородавчатый эндокардит
Неясно
Атеросклероз
»
»
»
Атеросклероз
»
»
»

Как видно из данных повышение артериального давления было отмечено только у 2 из 32 больных. Эти больные были в возрасте 50 и 57 лет и у обоих тромбоэмболия мезентериальных сосудов осложнила основное заболевание — гипертоническую болезнь.

Таким образом, мы никак не можем согласиться с тем, что одним из симптомов закупорки верхней брыжеечной артерии является повышение артериального давления.

Мы не проверяли, как изменяется артериальное давление при острой артериальной непроходимости сосудов конечностей, но отметим, что 3. В. Оглоблина (1955) в подобных случаях о повышении давления не упоминала.

Трудно установить продолжительность начального периода заболевания. Все зависит от его формы и течения. При острейших формах печальный исход наступает на протяжении первых или вторых суток от начала заболевания. В затяжных случаях этот период длится много дней. У отдельных больных иногда можно говорить о двухэтапном начале заболевания: после острого начала заболевания через некоторое время наступает улучшение, длящееся несколько дней, и затем вновь возникает резкое обострение и ухудшение состояния.

Надо думать, что такая двухэтапность начала заболевания связана с продолженным тромбозом или с вовлечением в процесс новых сосудистых ветвей.

По-видимому, таким следует считать и одно из наших наблюдений. Приводим краткую выдержку из истории болезни.

Больная Ф., 80 лет, поступила 15/V 1951 г. Считает себя больной с 29/IV, когда после того, как поела колбасы, появились сильные боли в животе и начался понос. В дальнейшем боли значительно уменьшились, понос сменился запором. 13/V больная поела жареной свинины, после чего вновь возникли сильные боли в животе. Больная без назначения врача приняла слабительное, после которого возник понос с примесью крови. Вызванный на дом врач направил больную в инфекционную больницу с диагнозом обострения хронической дизентерии. У больной резко болезнен живот при пальпации, особенно в правой подвздошной области, кишечник слегка вздут, язык сухой, пульс 120 ударов в минуту, артериальное давление 95/65 мм ртутного столба, частая рвота и временами икота. Лейкоцитов 14 300, сдвиг формулы влево.
Из инфекционной больницы после консультации хирурга больная в тот же день переведена в хирургическое отделение 6-й Городской больницы с предположительным диагнозом инвагинации. На этот диагноз хирурга натолкнуло неясное ощущение колбасо-видного образования (инвагината?) в правой подвздошной области и указание на якобы бывшую примесь крови в стуле. С этим предположительным диагнозом без предварительного рентгенологического контроля произведена лапаротомия, оказавшаяся пробной, так как обнаружена гангрена нетель почти всего тонкого кишечника, а также слепой и восходящей кишки. Через сутки после операции наступила смерть.
На вскрытии: язвенный атеросклероз аорты, тромбоз верхней брыжеечной артерии, гангрена кишечника, и перитонит.

Таким образом, в данном наблюдении начало заболевания, по-видимому, следует датировать 29 апреля 1951 г., когда возникли острые боли в животе и появился понос. Новое обострение возникло через 2 недели и явилось лишь вторым этапом начавшегося тромбоза верхней брыжеечной артерии.

Однако такую двухэтапность начала заболевания удается отметить редко. В подавляющем большинстве случаев начальный период без резкой грани переходит во второй период — паралитическую непроходимость кишечника.

tromboflebit.net 2011