Главная

Процесс внутрисосудистого свертывания крови и причины возникновения тромбозов и эмболий брыжеечных сосудов

Вопрос о том, что чаще встречается — тромбоз брыжеечных сосудов или эмболия, в литературе решается по-разному. Н. Н. Самарин и Reich полагали, что чаще имеют место эмболии брыжеечных сосудов.

С. Б. Будзинская-Соколова, В. И. Бидер и ряд других авторов считают, что несравненно чаще встречаются тромбозы артерий, а эмболии составляют только 15—18%. На основе наших наблюдений мы придерживаемся такого же мнения.

Напомним, что тромбозом называется процесс прижизненного свертывания крови в сосудах. Это имеет жизненно важное значение при ранении сосуда, когда благодаря спазму сосуда и наступающему процессу свертывания крови происходят образование тромба и остановка кровотечения. Однако при определенных патологических условиях прижизненное свертывание крови в сосуде приводит к пагубным последствиям.

Знакомство с механизмом свертывания крови необходимо, так как без этого невозможна рациональная терапия тромбозов и эмболий вообще и мезентериальных сосудов в частности. Дело в том, что в процессе свертывания крови принимают участие многие компоненты и факторы. На отдельные компоненты, без участия которых не может произойти внутрисосудистое свертывание крови, следовательно, и образование тромбоэмболий, можно воздействовать с помощью антикоагулянтов.

Впервые научную теорию о механизме свертывания крови разработали в Юрьеве А. Шмидт и его школа. По представлению этого автора, в основе свертывания крови лежит ферментативный процесс, в результате которого под воздействием фибринфермента (тромбина фибриноген превращается в фибрин.

В дальнейшем (1890—1896) было доказано, что эта ферментативная реакция происходит только в присутствии солей кальция (Са), Если же кальций будет связан оксалатом натрия, то свертывания крови не произойдет.

В 1905 г. Morawitz предложил двухфазную схему свертывания крови:

В дальнейшем по мере открытия все новых и новых факторов, принимающих участие в процессе свертывания крови, эта первоначальная схема все более расширялась и усложнялась.

В 1954 г. в Базеле состоялся международный конгресс для выработки единой номенклатуры всех факторов, принимающих участие в процессе свертывания крови. Однако уже в 1956 г. потребовался созыв нового конгресса, который собрался в Бостоне, для уточнения номенклатуры и наименований, а также для стандартизации свойств и способов определения вновь открытых факторов, которые многие авторы называли и описывали по-разному. На этом конгрессе факторы, принимающие участие в процессе свертывания крови, было предложено обозначать римскими цифрами.

Совершенно бесспорно установлено, что избыточное наличие тех или иных компонентов, точно так же как и их недостаток или отсутствие, приводит к резкому изменению процесса свертывания крови, вызывая его патологическое ускорение или, наоборот, замедление. Следует добавить, что в настоящее время имеется достаточно данных, говорящих о том, что на процесс свертывания крови оказывает несомненное влияние вегетативная нервная система.

В связи с открытием новых факторов, принимающих участие в процессе свертывания крови, первоначальная схема Morawitz была расширена его учеником Jurgens совместно с Oeri. Эта схема уже охватывала 14 факторов и включала три фазы.

Однако на этом изучение процесса свертывания крови не остановилось и, несмотря на большое количество схем свертывания крови, предложенных различными авторами, не все в этом сложном, многоэтапном процессе может считаться окончательно разрешенным.

Из числа авторов, предложивших различные схемы свертывания крови, помимо уже упомянутых выше, назовем еще Owren, Koller, Sigers, Quick, Stefanini, Winterstein и др. В нашей стране на протяжении ряда лет изучением вопросов свертывания крови занимались Б. А. Кудряшов и его школа. Следует заметить, что, в то время как одни авторы придерживаются цифровых обозначений некоторых факторов, участвующих в процессе свертывания крови, другие все же предпочитают именные обозначения.

Позволим себе привести, по Marbet и Winterstein, многочисленные синонимы, применяемые для обозначения различных факторов, и их краткую характеристику.

I. Фибриноген (Denis). Фибриноген представляет собой нерастворимый в воде, но растворимый в физиологическом растворе глобулин, который содержится в плазме крови. У человека содержание фибриногена в плазме составляет от 300 до 500 мг%. Фибриноген синтезируется в печени.

Характерным свойством фибриногена является его способность превращаться под влиянием тромбина в нерастроимый фибрин, который является основной сгустка, или тромба. Процесс превращения фибриногена в фибрин протекает в несколько этапов. Прежде всего под влиянием тромбина от фибриногена отторгаются пептиды А и В, вследствие чего образуется так называемый фибринмономер. Затем под влиянием полимеризации молекул фибринмономера возникает сгусток фибрина.

Сгустки фибрина могут быть более прочными и легко отжимающимися от сыворотки и, наоборот, плохо отжимающимися от сыворотки — менее стойкими. На свойства сгустка влияют ионы кальция, присутствие которых в среде обусловливает большую прочность сгустка.

В нормальных условиях образовавшийся сгусток фибрина, помимо сыворотки, содержит и форменные элементы крови.

Фибринозные сгустки в русле крови возникают при нарушении функции противосвертывающей системы крови (Б. А. Кудряшов). Образование фибринозных сгустков обусловливает возникновение тромбов и эмболий.

Возникший в русле крови сгусток подвергается ретракции и лизису. Особый фермент, содержащийся в плазме крови — фибринолизин, или плазмин, осуществляет этот лизис.

В процессе лечения тромбозов и эмболий большое значение приобретает возможность расплавить образовавшийся в русле крови сгусток своевременным применением фермента фибринолизина, но обязательно в сочетании с гепарином.

В целях борьбы с тромбоэмболией и ее профилактики важно помнить, что концентрация фибриногена в крови увеличивается при некоторых патологических состояниях и заболеваниях (прежде всего при атеросклерозе, опухолях, воспалительных процессах, а также после операций и т. д.), вследствие чего может возникнуть так называемое претромботическое состояние. Для его установления имеет значение определение концентрации фибриногена в крови. Одним из показателей этого состояния, помимо повышения концентрации фибриногена в крови, является понижение фибринолитической активности крови, а также повышение толерантности плазмы к гепарину и концентрации антигемофилического фактора, Аглобулина (фактора VIII).

Для определения концентрации фибриногена в крови существует ряд методов, в частности рефрактометрический метод. Более простые методы определения фибриногена состоят в основном в определении веса сухого сгустка фибрина, образовавшегося при свертывании определенного объема плазмы.

II. Протромбин (Шмидт). Синонимами протромбина являются тромбоген (Morawitz), тромбозим (Nolf), прозерозим (Bordet), протромбин В (Quick), плазмозим (Fuld).

Протромбин содержится в плазме крови и представляет собой глюкопротеид. В норме количество протромбина составляет от 10 до 20 мг%. При насыщении от 33 до 50 мг% протромбин начинает осаждаться из плазмы. Синтез протромбина осуществляется в печени и возможен только при участии витамина К. Поэтому при недостатке в организме витамина К количество протромбина крови снижается. В процессе свертывания крови протромбин переходит в тромбин. Тромбин представляет собой углевод, содержащий белок, который в зависимости от концентрации может активировать или инактивировать протромбин, расщеплять фибриновый сгусток, а также переводить проакцелерин в акцелерин. По некоторым данным, тромбин способствует выделению из кровяных пластинок тромбоцитарных факторов.

При неполноценности печени может возникнуть гипопротромбинемия, что обусловит развитие геморрагий.

При лечении антикоагулянтами важно помнить, что дикумарин и его производные вызывают снижение концентрации протромбина в крови через 12—24 часа от начала приема, что может привести к возникновению кровоточивости. Поэтому при назначении антикоагулянтов необходим постоянный контроль за уровнем протромбина в крови. В клинической практике применяется ряд методов для определения уровня протромбина крови. Наиболее распространенным является и в настоящее время метод Квика.

Сущность методики состоит в том, что в порции крови, взятой у исследуемого, добиваются получения сгустка, руководствуясь формулой:

Для этого, по предложению Квика, к 0,1 мл оксалатной плазмы исследуемого добавляют 0,1 мл профильтрованного раствора тромбопластина, который получают из богатого тромбопластином кроличьего мозга. После пребывания этой смеси в течение 2 минут на водяной бане при 37,5° добавляют 0,1 мл 0,025 молярного раствора хлористого кальция. С этого момента отсчитывают время в секундах до образования плотного сгустка.

Это время обозначают как «протромбиновое время» (за рубежом многие авторы время свертывания называют «тромбопластиновым временем»).

На так называемое протромбиновое время влияет концентрация протромбина, факторы V, VII, XI, фибриноген и антитромбин. Протромбиновый индекс определяется по формуле:

Если принять за 100 протромбиновое время плазмы больного, по этой формуле можно установить, какой процентной части равно протромбиновое время донора.

Для определения концентрации протромбина в процентах необходимо получить кривую времени свертывания оксалатной плазмы при ее разведении физиологическим раствором. При этом по оси абсцисс откладывают процент разведения нормальной плазмы, по оси ординат — время свертывания крови для каждого разведения реакции Квика.

Следует помнить, что процентное содержание протромбина крови не эквивалентно протромбиновому индексу [при снижении процента протромбина до 20 по индексу процент будет около 60—65 (Б. А. Кудряшов)].

III. Тромбопластин. Синонимами тромбопластина (Nolf, являются: тромбокиназа (Morawitz), зимопластин (А. А. Шмидт), цитозим (Bordet), тромбокинин (Leng-genhager).

Тромбопластин синтезируется в печени также при участии витамина К и является липопротеином, содержащим липоид кефалин. Различают тканевой тромбопластин и тромбопластин крови.

Вопрос о механизме образования тромбопластина до настоящего времени не может считаться окончательно решенным. По теории Bersagel и Biggs, в образовании тромбопластина принимают участие по крайней мере 6 факторов.

Б. А. Кудряшов считает, что предшественником тромбопластина является тромбокиназа, которая содержится в тканях и в тромбоцитах, а активирует еетромботропин, находящийся в плазме.

Субстанции в крови и тканях, которые непосредственно противодействуют активизации предшественников тромбопластина крови и тканей или обусловливают неактивность уже образованного тромбопластина, названы антитромбопластинами (Perlick, 1959) как факторы, тормозящие наступление фазы, предшествующей образованию тромбопластина. К антитромбопластинам, содержащимся в крови и тканях, принадлежит ряд факторов (Perlick). В крови и тканях содержится гепарин и кофактор, антикефалин, липоид-ингибитор, фосфатид-ингибитор, тканевой антитромбопластин, тромбопластин-ингибитор; в плазме содержится протеин-ингибитор; в тканях — сфингозин; в мускулатуре — антитромбо пластинопротеин; в крови и плазме — тромбопластинииактиватор; в крови и плазме a1-гликопротеиновая кислота.

IV. Фактор-кальций. Ионы кальция принимают участие в различных реакциях сложного процесса свертывания крови. Однако во многом их значение до настоящего времени остается недостаточно ясным. По мнению некоторых исследователей (А. М. Кузин, 1951, и др.), ионы кальция образуют соединения с антикоагулянтами, например с гепарином. Следует заметить, что ионы кальция, по-видимому, принимают участие в различных фазах процесса свертывания крови. В литературе нет указаний на влияние гипокальциемии на патогенез кровоточивости.

V-фактор. Синонимами V фактора (Owren) являются: проакцелерин (Owren), лабильный фактор (Quick), Асглобулин плазмы (Ware и Seegers), тромбоген (Nolf), протромбиназа (Owren), протромбиногеназа (Owren), протромбинокиназа (Milstone), фактор, превращающий плазменный протромбин (Plasma—prothrombin—conversion factor—PPCF) . (Stefanini), компонент Апротромбина (Qucik), акцелератор протромбина (Fautl и Nance), кофактор тромбопластина (Honorato).

VI фактор. Синонимами VI фактора (Owren) являются: акцелерин (Owren), Асглобулин плазмы (Ware и Seeger); протромбиназа (Owren), тромбиногеназа (Owren), акцелератор плазмы (Stefanini).

В 1944 г. Owren открыл ускорители свертывания крови проакцелерин и акцелерин. Проакцелерин является очень нестойким фактором, поэтому Quick назвал его лабильным фактором.

Проакцелерин относится к глобулинам плазмы крови, образуется в печени. Под влиянием незначительного количества тромбина он активируется и превращается в активный ускоритель свертывания крови — акцелерин.

VII фактор. Синонимами VII фактора (Koller) являются: проконвертин (Owren), сывороточный ускоритель превращения протромбина (Serum prothrombin conversion accelerator — SPCA) (de Vries, Alexander), стабильный фактор (Stefanini), кофактор V (Owren), ceрозим (Bordet), каппафактор (Sorbye и Dam), прогромбиноген (Quick), ко—тромбопластин (Mann и Hurn), акцелератор плазмы (Jacox), акцелератор протромбина (Mac Millan); фактор, превращающий протромбин (Owren).

Проконвертин был открыт в 1948—1951 гг., он содержится в сыворотке крови и превращается в конвертин. Известно, что проконвертин синтезируется в печени при участии витамина К. По своим химическим свойствам проконвертин близок к протромбину.

Действие проконвертина связано с образованием активной тромбокиназы в крови. Более точных данных о роли проконвертина в процессе свертывания крови, по- видимому, пока не получено.

VIII фактор. Синонимами VIII фактора (Koller) являются: антигемофилический глобулин (Antihamophiles Globulin—AHG) (Patek и Taylor), антигемофилический глобулин A (Cramer), антигемофилический фактор (Antihemophilic factor — AHF) Brinkhous), плазменный тромбопластический фактор (Plasma thromboplastic factor — PTF), (Ratnoff), плазменный тромбопластический фактор A (Aggeler), тромбопластический компонент плазмы (Thromboplastic plasma component—TPC) (Shinowara), антигемофилический фактор A (Soulier), тромбопластиноген (Quick), протромбокиназа (Feissly), кофактор тромбоцитов (Platelet cofactor) (Johnson), плазмакинин (Laki), тромбокатализин (Lenggenhager).

В 1937—1939 гг. был открыт антигемофилический глобулин. При отсутствии этого фактора в крови замедляется образование тромбокиназы из кровяных пластинок. В результате этого развивается кровоточивость, характерная для истинной гемофилии, почему этот фактор назван антигемофилическим.

IX фактор. Синонимами IX фактора (Koller) являются: крисмес-фактор (Biggs и Macfarlane), плазменный тромбопластический компонент (Plasma thromboplastic component — РТС) (Aggeler), антигемофилический глобулин В (Cramer), плазменный тромбопластический фактор В (Aggeler), плазменный фактор X (Schulmann), антигемофилический фактор В (Soulier).

В 1952 г. был открыт плазменный тромбопластический компонент (РТС), или крисмес-фактор (по фамилии больного, у которого был открыт этот компонент). Его недостаток в крови вызывает гемофилию В (второй тип гемофилии). Крисмесфактор был выделен из плазмы и сыворотки: он относится В2-глобулину.

X фактор, так называемый предфазовый ускоритель (Praphasen-Akzelerator — РРА) (Koller и Fisch). По данным этих авторов, также принимает участие в процессе свертывания крови.

Кроме того, описаны еще и другие факторы: фактор Стюарта, плазменный тромбопластиновый предшественник (Plasma thromboplastic antecedent — РТА) (Rosenthal), плазменный тромбопластиновый фактор С (Aggeler), фактор Хагемана (Ratnoff).

РТА был описан в 1953 г. как фактор, необходимый для образования тромбокиназы; недостаток его приводит к гемофилеподобному заболеванию.

В 1954—1955 гг. был открыт фактор, названный фактором X, также необходимый для образования тромбопластина.

Фактором Хагемана был назван компонент, ограничивающий участие протромбина в процессе свертывания крови. При отсутствии этого компонента в крови процесс свертывания замедляется.

Фактор Стюарта необходим для образования тромбопластина.

Однако, по мнению Б. А. Кудряшова (1960), не исключается возможность того, что некоторые из последних недавно открытых факторов являются одними и теми же, но описаны под разными названиями в связи с разными методами исследования, при помощи которых они были открыты.

Прежде чем закончить этот беглый обзор всех компонентов, принимающих участие в процессе свертывания крови, следует хотя бы в нескольких словах остановиться на так называемых факторах кровяных пластинок. К настоящему времени в значительной степени стала известной роль кровяных пластинок в процессе свертывания крови. Фактор I пластинок ускоряет реакцию при образовании тромбина. Фактор II пластинок принимает участие в реакции между фибриногеном и тромбином при образовании фибрина. Фактор III пластинок участвует при образовании тромбопластина крови. Фактор IV — серотонин — выделен в 1947 г. (Repport, Green и Page). Он содержится в различных тканях, в том числе в крови, в тромбоцитах. Из тромбоцитов серотонин освобождается при их разрушении. Серотонин является антагонистом гепарина и принимает участие в процессе свертывания крови.

При заболеваниях, сопровождающихся тромбоцитопенией, количество серотонина в крови резко падает (болезнь Верльгофа, анафилактоидная пурпура, лейкозы и др.)

Наконец, в сыворотке крови содержится антитромбин, относящийся к числу антикоагулянтов, так же как и фибринолизин. По данным ряда исследователей, антитромбин является плазматическим кофактором гепарина. Это вещество — белок из фракции альбуминов— инактивирует тромбин.

Из краткого обзора видно, что не все вопросы сложного и многогранного процесса свертывания крови разрешены, многое остается неразгаданным и нуждается в дальнейшем исследовании.

Из многочисленных схем, объясняющих процесс свертывания крови, по-видимому, наиболее близкой к действительности является схема, предложенная и разработанная Б. А. Кудряшовым.

Приводим эту схему. В схеме, разработанной Б. А. Кудряшовым, нашло свое отражение изменение процесса свертывания крови в тех случаях, когда оно находится под контролем нейрогуморального механизма и когда выходит из под этого контроля. В частности, если в кровяном русле появляется тромбин при условии нейрогуморального контроля со стороны организма, то он не ведет к свертыванию крови, а, наоборот, вызывает выключение свертывающего механизма. По мнению Б. А. Кудряшова, это имеет место в нормальных условиях, когда в кровяном русле находятся умеренные дозы тромбина. Когда же тромбин появляется в кровяном русле, вышедшем из под нейрогуморального контроля, он вызывает свертывание крови, т. е. превращение фибриногена в фибрин. Это бывает на поверхности раны или это можно наблюдать in vitro в пробирке.

Схема свертывания крови по Б. А. Кудряшову.

Кроме того, в приведенной схеме отражено наличие в кровяном русле двух взаимно противоположных механизмов: свертывающей и антисвертывающей систем.

Сохранение равновесия во взаимно противоположном действии этих двух систем обусловливает жидкое состояние крови в нормальных условиях в организме.

Тромбообразование в сосудистом русле возникает или при ослаблении функции антисвертывающей системы крови, или при усилении функции свертывающей системы. К этому изменению соотношений между двумя системами могут вести как внешние, так и внутренние причины.

Из общих причин, вызывающих тромбообразование, следует указать три группы изменений организма и его тканей.

К первой группе нужно отнести изменения сосудистой стенки. Сюда относятся все изменения сосудистой стенки, связанные с повреждением эндотелия, сужением просвета от сдавления извне или вследствие атеросклероза, воспалительного процесса, изменения проницаемости сосудистой стенки, а также все моменты, вызывающие изменения реактивности организма со склонностью сосудистой системы к спазмам.

Вторая группа изменений связана с замедлением и неправильностью тока крови, что создает условия для развития тромбоза.

Наконец, к третьей группе изменений можно отнести те, при которых нарушаются свойства крови. Сюда относятся все факторы, повышающие свертываемость крови (гиперииоз). Такое состояние возникает не только при ряде заболеваний, но и под влиянием введения в кровь различных лекарственных веществ, а также на почве аутоинтоксикаций и т. д.

В целях профилактики и терапии необходимо учитывать особо важное значение коагуляционной системы крови. Применяя антикоагулянты, мы имеем возможность не только предупредить образование тромба, но и прекратить тромбообразование и даже добиться лизиса образовавшегося сгустка.

Напомним, что тромбоз обычно также присоединяется к частичной или полной закупорке сосуда эмболом (так называемый продолженный тромбоз). Чаще всего наблюдается эмболия частицами тромба, оторвавшимися от сосудистой или сердечной стенки и перенесенными током крови. На втором месте по частоте стоит эмболия отделившимися клетками или кусочками опухоли (при раке, бородавчатом эндокардите, травмах — клетками той или иной пострадавшей ткани). Наконец, на третьем месте по частоте стоят эмболии бактериальные или паразитарные.

Для полноты перечисления видов эмболий упомянем еще жировую, воздушную и газовую.

При изучении тромбозов и эмболий мезентериальных сосудов практически приходится встречаться лишь с эмболиями частицами оторвавшегося от сосудистой или сердечной стенки тромба.

Другие виды эмболий мезентериальных сосудов представляют собой казуистическую редкость.

О редком наблюдении жировой эмболии сосудов брыжейки в 1958 г. сообщил В. И. Маслов.

У больного 21 года в результате острой травмы с раздроблением левой голени наступила смерть при клинической картине шока III степени. На секции был обнаружен участок тонкой кишки, омертвевший на протяжении 60 см. При гистологическом исследовании в просвете артериол и капилляров пораженной тонкой кишки обнаружено большое количество жировых капель. Капли жира выявлены также в просвете сосудов мозга и легочных капилляров.

В доступной нам литературе мы не нашли других указаний на случаи жировой эмболии брыжеечных сосудов. Dorka и Stein в 1960 г. сообщили о не менее редком наблюдении острого тромбоза брыжеечных вен у 38-летнего больного вследствие туберкулеза лимфатических узлов брыжейки. На вскрытии был установлен хронический туберкулезный лимфаденит и лимфангит брыжейки, тромбоз мезентериальных вен и токсикоз на почве омертвения кишки.

Н. П. Шрамко (1960) наблюдал больного 36 лет, умершего от геморрагической инфильтрации и гангрены всего тонкого кишечника в результате туберкулезного пилетромбоза.

Из приведенного выше беглого перечня общих причин, вызывающих или способствующих возникновению тромбоэмболий мезентериальных сосудов, становится совершенно ясным, что закупорка брыжечных сосудов является осложнением ряда заболеваний, в большинстве случаев свойственных возрасту старше 40 лет.

По нашим наблюдениям, наибольшее число тромбоэмболий мезентериальных сосудов приходится на возраст от 50 до 70 лет. Это совпадает с данными ряда других авторов.

В более молодом возрасте тромбоэмболии мезентериальных сосудов встречаются во много раз реже, а в детском — исключительно редко. Это прежде всего следует объяснить тем, что вообще в детском возрасте тромбоэмболии любой локализации являются редкостью.

Так, например, 3. Д. Хахина (1936) сообщила, что за 10 лет (1924—1933) в Центральной городской больнице Ростова-на-Дону было произведено 3311 вскрытий умерших в возрасте до 10 лет, причем тромбоз различной локализации был обнаружен только в 70 случаях. Если к этому числу прибавить 5 случаев тромбоза у детей 12—13 лет, то всего у автора имелось 75 наблюдений тромбоза в детском возрасте со следующей локализацией: синусы твердой мозговой оболочки — 51, сердце — пристеночные тромбы — 11, яремная вена — 7, вены нижних конечностей — 2, почечные вены — 1, печеночные вены — 1, сонная артерия — 1, легочная артерия — 1 случай. Таким образом, 3. Д. Хахина ни разу не встретилась с тромбозом мезентериальных сосудов у детей в возрасте до 13 лет.

О чрезвычайной редкости случаев тромбоэмболий мезентериальных сосудов в первые 10 лет жизни свидетельствуют данные Miller с сотрудниками (J. Pediatr,1961, 567) которые привели совершенно исключительную статистику наблюдений закупорки мезентериальных сосудов у детей по данным мировой литературы с 1859 по 1961 г.

Опубликованные наблюдения резекций кишечника
в связи с гангреной при тромбозах и эмболиях мезентеральных сосудов у детей в возрасте до 10 лет

Авторы Год Число наблюдений Возраст ребенка Исход

Klob
Jackson и др.


Rotter
Frank


McClenahan
Feldstein и Goldstein
Johnson
Morison
Rotschild и др.
Schaffer
Miller и др.


1859
1904


1913
1923


1926
1936
1940
1945
1953
1960
1961


1
3


4
3


1
1
1
1
1
1
1


6 дней
1 месяц
5 лет
8   »
От 5 до 10 лет
8 лет
10   »
10   »
4 месяца
6 лет
2 месяца
18 дней
Новорожденный
5 недель
Новорожденный


Смерть
Неизвестен

      »
      »
Смерть
      »
Жил 3 года после операции
Смерть
      »
      »
      »
      »
      »
      »

Эти данные следует дополнить наблюдением Sustersic, опубликованным в 1964 г., об успешной обширной резекции кишечника у ребенка 7 лет по поводу закупорки мезентериальных сосудов. Наконец, сюда же следует добавить сообщение Nicolini (1959), описавшего мезентериальный инфаркт у ребенка в возрасте 14 месяцев.

Таким образом, нам удалось найти в литературе описание всего 20 наблюдений тромбоэмболий мезентериальных сосудов у детей до 10 лет. В связи с гангреной кишечника этим больным была произведена обширная резекция кишечника.

В возрасте от 11 до 20 лет тромбоэмболии мезентериальных сосудов встречаются также редко, но все же чаще, чем в возрасте до 10 лет. Так, например, в ста-тистике В. И. Варламова (1952), охватывающей всего 74 наблюдения, к возрастной группе до 20 лет относится всего 2 наблюдения (оба касаются детей старше 10 лет)). Среди наших 111 случаев не было наблюдений, касающихся больных в возрасте до 30 лет.

Некоторые авторы (de Muth, Fitts, Patterson, 1959) считают, что этиология тромбоэмболий мезентериальных сосудов различна в зависимости от части света, где живет больной. Нам кажется, что столь категорическое утверждение не является достаточно обоснованным. Если и есть какое-либо различие географического порядка, то оно во всяком случае не является сколько- нибудь существенным. Поэтому с полным правом можно говорить, что осложнение тромбоэмболиямия мезентериальных сосудов бывает преимущественно при строго ограниченной группе заболеваний, что действительно для жителей всех частей света. Различия в частоте тромбоэмболий мезентериальных сосудов в той или иной части света может зависеть только от географического распространения группы заболеваний, осложняющихся тромбоэмболиями.

В большинстве случаев при том или ином заболевании, осложнившемся тромбоэмболией мезентериальных сосудов, имеет место комбинация факторов, явившихся непосредственной причиной тромбоза или эмболии.

К первой группе заболеваний относится прежде всего атеросклероз, при котором наряду со склонностью сосудов к спазмам наступают изменения сосудистой стенки в виде сужения просвета и образования атеросклеротических бляшек, что создает неровности внут-ренней поверхности сосудистой стенки. В результате этих изменений возникают круговращения тока крови в просвете сосуда у образованных атероматозными бляшками возвышений на интиме. Вихревые движения ведут к замедлению тока крови и способствуют оседанию кровяных пластинок на стенках сосуда, в дальнейшем формированию тромба, сначала пристеночного, а затем обтурируюшего просвет сосуда. Такие изменения стенок мезентериальных сосудов бывают при резко выраженном общем атеросклерозе и сегментарном процессе с преимущественным поражением брюшной аорты и, следовательно, ее ветвей. К этой же группе относятся гипертоническая болезнь, эндокардиты и пороки сердца. Как известно, гипертоническая болезнь обычно сочетается с атеросклеротическими изменениями сосудов. Кроме того, этому заболеванию свойственны резко выраженные топические сокращения сосудистых стенок под влиянием различных моментов рефлекторного порядка. Таким образом, при гипертонии создаются все предпосылки для возникновения тромбоэмболий различных локализаций, в том числе и в сосудах брыжейки.

При эндокардитах и пороках сердца также имеют место морфологические изменения эндокарда и сердечных клапанов, не говоря уже о том, что часть пороков сердца имеет атеросклеротическое происхождение. Резкие изменения стенок сосуда наблюдаются также при узелковом периартериите (periarteriitis nodosa), или болезни Куссмауля—Мейера (Kussmaul—Meier),— заболевании аллергического происхождения. При нодозном периартериите в стенках артерий среднего и мелкого калибра развиваются характерные воспалительные изменения, сущность которых заключается в фибриноидном пропитывании сосудистой стенки вследствие нарушения ее проницаемости. В результате возникает фибриноидный некроз при одновременно развивающемся воспалительном инфильтрате, кольцевидно охватывающем сосуд.

В итоге описанных изменений нередко происходят тромбоз и закупорка сосуда. При обратном развитии воспалительного процесса фиброзные изменения в адвентиции ведут к образованию характерных узлов по ходу сосуда, откуда и возникло название этого заболевания. Оно носит системный характер и охватывает различные анатомические области. Однако известное преимущественное поражение той или иной области или того или иного органа создает многообразие клинической картины. При узелковом периартериите сосудов кишечника иногда образуются язвы слизистой оболочки в результате инфарктов кишечной стенки. Иногда возникают перфорация язв и перитонит.

 Тонкая кишка при поражении узелковым периартериитом сосудов  
кишечника. Видны множественные язвы — инфаркты слизистой оболочки

Подобные аллергические поражения сосудов, часто сопровождающиеся тромбозом и носящие название тромбоваскулита, тромбартериита, наблюдаются иногда при некоторых инфекционных заболеваниях. Так, например, А. В. Грегори (1921) описал перитониты, вызванные тромбозом брыжеечных сосудов, некрозом кишки при сыпном тифе, со смертельным исходом.

Нам пришлось наблюдать тромбоз верхней брыжеечной артерии с некрозом кишечника у больной 58 лет на фоне токсико-септической скарлатины.

М. М. Усова (1959) сообщила о больной 52 лет, которой в связи с некрозом кишечника при септическом тромбозе сосудов брыжейки пришлось произвести резекцию примерно 4 м тонкого кишечника.

Изменение реактивности организма аллергической природы, сопровождающееся тромбозом, может отмечаться после применения некоторых лекарственных средств. В. Г. Сорока (1959) наблюдал тяжелое осложнение после введения стрептомицина, начавшееся с кожной пурпуры, отека суставов и окончившееся абдоминальной пурпурой с тромбозом брыжеечных сосудов и некрозом тонкой кишки. Как известно, Genoch в 1897 г. описал абдоминальный синдром, иногда протекающий с петехиальной сыпью на коже. Это заболевание получило название purpura abdominalis.

Некоторые авторы полагают, что так называемая ревматическая пурпура Schonlein представляет собой аналогичное заболевание, что дает им право говорить о пурпуре Геноха—Шенлейна. Не входя в обсуждение этиологии этого или этих заболеваний, отметим только, что иногда, правда, редко, при абдоминальной пурпуре возникает осложнение в виде закупорки мезентериального сосуда с различной степенью ишемии кишечника. Seneque и Gosset предложили даже классификацию осложнений при абдоминальной пурпуре:

1) болезненный абдоминальный синдром;

2) абдоминальный синдром пурпуры, симулирующий аппендицит;

3) абдоминальный синдром пурпуры и инвагинация кишечника;

4) абдоминальный синдром пурпуры и прободение кишок.

Правда, следует отметить, что осложнение абдоминальной пурпуры, заканчивающееся некрозом кишечника, встречается исключительно редко, точно так же как и прободения, но тем не менее о такой возможности не следует забывать. Так, например, М. П. Есин (1961) наблюдал больного 20 лет, у которого абдоминальная пурпура осложнилась некрозом петли подвздошной кишки, в связи с чем была произведена резекция омертвевшего участка кишки с благополучным исходом.

При абдоминальной пурпуре патологоанатомические изменения сосудов кишечника заключаются в воспалительно-пролиферативном утолщении сосудистой стенки, образовании периваскулярных инфильтратов, геморрагий, вследствие чего просвет сосуда или суживается, или полностью закрывается.

При этом наблюдаются некробиотические изменения и кровоизлияния в сосудистой стенке, и сосуды закупориваются тромбами.

Так как эти изменения касаются в основном мелких сосудов кишечника, в большинстве случаев некроза всей толщи кишечной стенки не наступает.

Если осложнения закупоркой преимущественно мелких брыжеечных сосудов при абдоминальной пурпуре встречаются редко, то этого никак нельзя сказать про облитерируюший эндартериит.

Практические врачи, встречаясь чаще всего с преимущественным поражением облитерируюшим эндартериитом сосудов нижних конечностей, нередко забывают, что это заболевание является системным, при котором в большей или меньшей степени страдают сосуды всех анатомических областей, в том числе и мезентериальные сосуды.

Ко второй группе заболеваний, вызывающих тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов, можно отнести те, при которых возникают по тем или иным причинам замедление тока крови и застой крови в системе брыжеечных сосудов, а также хронические интоксикации, старческий маразм и пр.

Сюда прежде всего следует отнести злокачественные опухоли. Давно уже отмечен тот факт, что при злокачественных опухолях значительно чаще, чем при других заболеваниях, отмечаются тромбозы различной анатомической локализации. Иногда даже возникновение тромбоза или тромбофлебита у больного с неясным заболеванием наводит на мысль о наличии невыявленной раковой опухоли, что нередко подтверждается при дальнейшем углубленном обследовании.

Хирургам также давно известна роль операций и различного рода травм в этиологии тромбоэмболии. По этому вопросу, а также по поводу профилактических мероприятий, предупреждающих или, во всяком случае, снижающих число тромбоэмболий в послеоперационном периоде, как известно, имеется обширная литература.

Наконец, к третьей группе следует отнести все те заболевания, при которых изменяются свойства крови. В эту группу следует включить не только те заболевания, которые сопровождаются гиперинозом, т. е. повышением свертываемости крови, но также и изменения соотношения форменных элементов и составных белковых фракций крови.

Кроме того, не следует забывать, что при всех заболеваниях, которые могут осложниться тромбоэмболиями мезентериальных сосудов, нервная система оказывает несомненное влияние на свертывающую систему крови, не говоря уже о кровоснабжении отдельных органов (Б. А. Кудряшов).

О том, при каких заболеваниях чаще всего встречаются тромбоэмболии любой локализации, дают представление сведения В. Т. Лямцева (1960) и Н. Е. Дудко и В. Д. Безверхого (1962), основанные на анализе патологоанатомических вскрытий.

Частота тромбоэмболий
при различных нозологических формах заболеваний (по секционным данным)

Нозологическая форма заболевания Частота обнаруженных на вскрытии тромбоэмболий различных локализаций
в % к числу заболеваний
данные
В. Т. Лямцева
(1960)
данные
Н. Е. Дудко и
В. Д. Безверхого (1962)

Атеросклероз
Гипертоническая болезнь
Пороки сердца и эндокардит
Опухоли
Послеоперационные осложнения
Прочие болезни


82,1
43,6
45,1
11,7
8,5
15,8


30,0
15,7
27,9
6,2
16,2
4,1

Имеется значительное различие в данных авторов о частоте тромбоэмболий при определенных заболеваниях. Объясняется это тем, что в статистике В. Т. Лямцева перечисленные нозологические формы заболеваний приводились наряду с другими патологоанатомическими диагнозами, между тем в статистике Н. Е. Дудко и В. Д. Безверхого эти нозологические формы расценивались как причина смерти.

По данным В. Т. Лямцева, тромбозы в венечных артериях сердца выявлены в 16,15%, в аорте — в 17,05%, в мозговых артериях — в 11,7%, в подвздошной и бедренной артериях — в 10,65%; в почечных артериях— в 4,35%, и, наконец, в брыжеечных артериях — в 2,55% случаев.

На этом же материале тромбозы в венах малого таза обнаружены в 44,5%, в подвздошных и бедренных венах — в 34,4%, в нижней полой вене — в 7,5%, в воротной вене — в 2,5%, в яремной вене — в 2,1%, в подключичной вене — в 1,5% и, наконец, в брыжеечных венах— в 1,5% случаев.

Обращает на себя внимание, что, по данным как В. Т. Лямцева, так и IT. Е. Дудко и В. Д. Безверхого наиболее часто тромбоз возникает на почве атеросклероза.

Наши данные о том, какие заболевания чаще всего осложнялись тромбоэмболиями мезентериальных сосудов.

Частота тромбоэмболий мезентериальных сосудов при различных заболеваниях (собственные налюдения, 1974-1963)

Диагнозы по протоколу вскрытия Количество случаев Основное заболевание, осложнившееся тромбоэмболией мезентериального сосуда Количество случаев
абс. число; % к числу вскрытий абс. число; % к числу вскрытий

Атеросклероз
Рубцы миокарда
Участки размягчения мозга
Тромбозы и эмболии подвздошной,
бедренной и подколенной артерий
Порок сердца
Гипертоническая болезнь
Рак различной локализации
Инфаркт миокарда
Облитерирующий эндартериит
Аневризма сердца
Спленомегалия
Язвы и эрозии слизистой оболочки кишечника
Желчнокаменная болезнь
Гангрена нижней конечности
Асцит
Септический эндокардит
Цирроз печени
Туберкулез легких
Диабет
Струма
Токсико-септическая скарлатина
Тиреотоксикоз
Тромбоз подключичной артерии
Расслаивающая аневризма аорты
Эритремия
Травма
Флегмонозный аппендицит
Киста перикарда
Экссудативный плеврит


85
20
13

13
12
9
9
8
6
6
6
5
4
4
4
3
3
3
2
2
1
1
1
1
1
1
1
1
1


76,6
18,0
11,7

11,7
10,8
8,0
8,0
7,2
5,4
5,4
5,4
4,5
3,6
3,6
3,6
2,7
2,7
2,7
1,8
1,8
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9


Атеросклероз
Рак различной локализации
Порок сердца
Инфаркт миокарда
Облитерирующий эндартериит
Септический язвенный эндокардит
Гипертоническая болезнь
Цирроз печени, асцит
Токсико-септическая скарлатина
Флегмонозный аппендицит
Эритремия
Основное заболевание не установлено

68
9
8
5
4
3
3
2
1
1
1
6

111

61,27
8,11
7,21
4,50
3,60
2,70
2,70
1,80
0,90
0,90
0,90
5,41

100

Таким образом, из приведенных данных видно, что среди заболеваний, на фоне которых возникала тромбо-эмболия мезентериальных сосудов, по частоте на первом месте находится атеросклероз, на втором — рак различной локализации, на третьем — пороки сердца, на четвертом — инфаркт миокарда и на пятом — гипертоническая болезнь и септический эндокардит.

Перечисленные заболевания являлись основными. Если же учитывать диагнозы, которые фигурировали в протоколе вскрытия, то атеросклероз отмечен в 76,6% всех случаев.

Обращает на себя внимание, что у 11,7% больных, погибших от тромбоэмболий мезентериальных сосудов, одновременно имели место тромбозы и эмболии сосудов нижних конечностей и таза.

У 18% больных отмечались рубцы миокарда как результат ранее перенесенных инфарктов и у 7,2% — свежий инфаркт миокарда. В одном случае тромбоэмболия мезентериальных сосудов осложнила течение острого флегмонозного аппендицита в послеоперационном периоде и один раз явилась смертельным осложнением токсико-септической скарлатины.

Во всех случаях эмболий мезентериальных сосудов были обнаружены пристеночные тромбы или в полостях сердца, или в аорте.

Всего пристеночные тромбы были выявлены 47 раз на 111 вскрытий, а именно: в полостях сердца — 15 раз, в ушках сердца (преимущественно в левом) — 16 раз, в аорте — 14 раз и по одному разу — в левой подвздошной и в правой бедренной артериях.

Таким образом, пристеночных тромбов различной локализации было обнаружено больше, чем констатировано эмболий.

Все изложенные выше данные еще раз свидетельствуют, что тромбоэмболии мезентериальных сосудов являются не самостоятельным заболеванием, а осложнением ряда сердечно-сосудистых заболеваний и в первую очередь атеросклероза.

tromboflebit.net 2011