Главная

Различные виды нарушений нормального кровотока в брыжеечных сосудах и патологоанатомические изменения кишечника

К числу различных видов нарушений кровоснабжения кишечника относится прежде всего спазм брыжеечных сосудов. В настоящее время можно считать установленным, что в ряде случаев длительный ангиоспазм брыжеечных артерий может обусловить необратимые патологоанатомические изменения кишечных петель. В других случаях часто повторяющиеся приступы.ангиоспазма брыжеечных сосудов приводят в конце концов к полной непроходимости сосуда вследствие возникающего тромбоза. Кроме того, в ряде случаев тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов сопровождаются ангиоспазмом периферических ветвей ниже места закупорки просвета магистрального ствола. Возникающий при тромбоэмболиях ангиоспазм периферических ветвей еще более увеличивает ишемию кишечных петель.

Тромбоз может локализоваться изолированно только в артерии или в вене, а также поражать одновременно артерию и вену.

Эмбол в просвете артериального брыжеечного сосуда может полностью закупорить его просвет или только частично. В последнем случае приобретает важное значение быстрота развития продолженного тромбоза.

В результате закупорки брыжеечного сосуда при недостаточности коллатерального кровоснабжения соответствующего отрезка кишечника образуется инфаркт брыжейки и стенки кишки.

Инфаркт образуется не только при тромбозе или эмболии питающей артерии, но и при длительном или кратковременном, но часто повторяющемся спазме артерии и, наконец, при закупорке мезентериальных вен.

В кишечнике обычно возникает геморрагическая форма инфаркта, т. е. брыжейка и стенка соответствующего отрезка кишечных петель пропитываются, «нафаршировываются» кровью, которая поступает в инфарцированный участок из соседних вен и из коллатералей. Кроме того, стенки сосудов становятся проницаемыми, и окружающие ткани инфильтрируются форменными элементами крови.

Внешне с геморрагическим артериальным инфарктом сходны и так называемые застойные венозные инфаркты, встречающиеся в кишечнике при быстро возникающих затруднениях оттока крови по венам, например при закупорке магистральной брыжеечной вены. В подобных случаях также происходит кровоизлияние в ткани и развивается последующий некроз кишечной стенки.

По теории Cohnheim (1872), инфаркт возникает при закупорке «концевой» артерии, вследствие чего прекращается питание данного участка ткани и наступает некроз. Однако в настоящее время считается доказанным, что концевого ветвления сосудов не бывает. Полагают, что изменения тканей при инфаркте наступают в результате недостаточного подвоза кислорода и накопления в тканях продуктов обмена. Последние оказывают отрицательное влияние на коллоиды тканей и на стенки сосудов. В результате всех этих процессов в конечном счете развиваются гипоксия тканей и их омертвение.

В других органах, например в почках, наблюдаются инфаркты белые, анемические или ишемические. Однако в брыжейке и стенке кишки мы большей частью встречаемся с геморрагической формой инфаркта.

В последние годы некоторые авторы (В. И. Варламов и др.) считают возможным говорить о последствиях острой непроходимости брыжеечных сосудов без образования инфаркта.

О патологоанатомических изменениях в кишечнике при закупорке (resp. перевязке) того или иного брыжеечного сосуда накопилось много экспериментальных данных. Первоначально эксперименты с перевязкой магистрального ствола верхней брыжеечной артерии и ее ветвей имели целью выяснить, всегда ли эта перевязка сопровождается геморрагическим инфарктом кишечника и некрозом. Cohn (1860) перевязывал как ствол верхней брыжеечной артерии, так и ее ветви и вызывал образование геморрагического инфаркта и некроза кишки, причем он отрицал значение обратного тока венозной крови для возникновения геморрагии.

Litten (1875) и в том же году Faber окончательно установили, что перевязка верхней брыжеечной артерии у подопытных животных (собаки, кролики, морские свинки) вызывает геморрагическое инфарцирование брыжейки и кишечной стенки.

Sprengel (1902) на основе экспериментов пришел к заключению, что тромбоз вен вызывает в кишечнике изменения, аналогичные тем, которые получаются при закупорке артерий. При этом он утверждал, что наряду с геморрагическим инфарктом в кишечнике может наблюдаться также анемическая гангрена, возникновение которой он ставил в зависимость от препятствия обратному току венозной крови в анемизированный участок кишечника.

Проверкой этих данных занялся его ученик Niederstein (1909). В зависимости от уровня перевязки артерии Niederstein считал возможным различать четыре вида патологоанатомических изменений в кишечнике: 1) геморрагический инфаркт; 2) ишемический инфаркт; 3) геморрагическая гангрена; 4) ишемическая гангрена.

Сам процесс образования геморрагического инфаркта, по мнению Niederstein, зависит от наличия следующих факторов:

1) значительной сети коллатералей, но недостаточной для обеспечения жизнеспособности кишки;

2) положительного давления в венах по сравнению со слабым притоком артериальной крови;

3) изменений сосудистых стенок.

Однако Marek (1907) считал, что правильнее различать только два вида гангрены кишечника в зависимости от нарушений кровоснабжения:

1) геморрагический инфаркт, который возникает в результате закупорки приводящего артериального ствола при наличии недостаточного для сохранения жизнеспособности кишки коллатерального притока крови;

2) ишемический инфаркт, возникающий при полном прекращении артериального притока крови при свободно проходимых венах.

Представляет несомненный интерес с клинической точки зрения выяснить, через какой промежуток времени от момента закупорки того или иного мезентериального сосуда появляются обратимые и необратимые изменения стенок кишечника.

Попыткой такого рода являются эксперименты Е. П. Глинской, опубликованные в 1945 г. Автор в экспериментах на кошках установила, что после перевязки верхней брыжеечной артерии морфологические изменения в кишечнике можно обнаружить спустя 3 часа. При этом в стенке кишечника развиваются как деструктивные, так и воспалительные изменения.

Деструктивные изменения превалируют над воспалительными и, начиная с 6 часов, постепенно прогрессируют, а к 18 часам после перевязки сосуда достигают полного развития.

Данные указанных экспериментов справедливы и в отношении возникновения морфологических изменений кишечника у человека при закупорке мезентериальных сосудов.

Клиника нередко дает подтверждение тому, что на почве нарушения кровоснабжения кишечника развиваются воспалительные изменения со стороны пищеварительного канала. Так, еще Osier указывал, что катаральные энтериты нередко возникают вследствие венозного застоя в разветвлениях воротной вены. Известно, например, что при циррозах печени рано или поздно наступает застой крови в системе воротной вены. В этот период, как правило, у больных отмечаются выраженные в различной степени явления гастрита, энтерита и колита.

Интересные эксперименты, показывающие влияние перевязки брыжеечных вен на кишечник, произведены В. И. Варламовым в 1941 г. Изолированная перевязка магистрального ствола верхней брыжеечной вены вызывала смерть подопытного животного (собаки) непосредственно после операции. Изолированная перевязка одной артерии приводила к смерти в конце 1-х суток. В то же время одновременная перевязка брыжеечной артерии и одноименной вены сопровождалась смертью животного только на 8-е сутки. Автор ставит в связь полученные им данные с теорией «редуцированного кровообращения» В. А. Оппеля. В случае изолированной перевязки главного ствола брыжеечной вены, по мнению В. И. Варламова, смерть подопытного животного наступала от острого малокровия вследствие выключения большого количества крови и скопления последней в сосудах кишечника. При перевязке главного ствола верхней брыжеечной артерии животное погибало от гангрены кишечника и перитонита.

Особо следует упомянуть о результатах опытов В. И. Варламова, когда у подопытных животных искусственно создавался затрудненный венозный отток на небольших участках кишечника. Это достигалось путем перевязки вен у стенки кишки на небольшом участке с перевязкой аркад по бокам. Таким образом, венозный отток мог осуществляться только по интрамуральным анастомозам.

В этих опытах В. И. Варламов, наблюдая за подопытными собаками, отметил, что при резко затрудненном венозном оттоке на небольших участках кишки отмечались усиленная перистальтика и спастические сокращения кишечных петель.

Но особенно важно то, что в последующем наблюдалось образование язв кишечника, которые, вовлекая в процесс брюшину, обусловливали различной интенсивности воспалительные явления вплоть до перфорации язвы в свободную брюшную полость и развития перитонита. В свете этих экспериментов становится понятным многообразие клинических проявлений закупорки мезентериальных сосудов. Возможно, этими данными следует объяснить, почему при закупорке мезентериальных сосудов в одних случаях у больных наблюдается жидкий стул, а в других — задержка стула и картина непроходимости.

Данные этих экспериментов позволяют также с достаточной убедительностью предположить, что в ряде случаев так называемые простые язвы кишечника обязаны своим происхождением нарушению кровоснабжения отдельных участков кишечника, обусловленному тромбозом или эмболией тех или иных интестинальных сосудистых ветвей.

О возможности перенесения полученных в экспериментах на животных данных в клинику свидетельствует работа О. Н. Нечаевой (1956). На основании детального анализа и сопоставления экспериментальных данных с клинической и патологоанатомической картиной у 14 больных с тромбоэмболиями мезентериальных сосудов О. Н. Нечаева приходит к заключению, что вслед за острым прекращением кровоснабжения того или иного отдела кишечника наступает стойкое расстройство его моторной функции, вслед за длительным спастическим сокращением при выраженном малокровии кишечных петель происходит их расширение вплоть до полного паралича.

В эксперименте установлено, что спустя 1—3 часа после перевязки питающих кишку сосудистых стволов наступает стойкое спастическое сокращение мышечного слоя участка кишечной петли. Спустя 6 часов при еще сокращенном кишечнике отмечается начало некроза и десквамация эпителия слизистой оболочки пораженного отрезка кишечника.

Экспериментальные данные К. Н. Федоровича и Маrek говорят о том, что геморрагическая инфильтрация кишечной стенки наступает уже спустя 3—4 часа.

Несомненно, что быстрота развития геморрагического инфарцирования брыжейки и кишечника и наступление некроза зависят прежде всего от уровня закупорки, следовательно, и перевязки сосуда и от ряда других моментов, которые трудно учесть и воспроизвести в эксперименте.

Можно считать установленным, что в основе морфологических изменений кишечной стенки при тромбоэмболиях лежат деструктивнонекротические и воспалительные процессы, в результате которых возникает геморрагический или смешанный инфаркт кишечной стенки. В препаратах обнаруживается вторичный распространенный тромбоз мелких сосудов, соответствующих очагам некроза. Прогрессирование некротического процесса в кишечной стенке сопровождается явлениями перитонита, причем выпот в брюшной полости приобретает геморрагический характер.

Среди клинико-анатомических наблюдений О. Н. Нечаевой имелось одно, которое полностью соответствует экспериментальным данным, полученным этим автором при перевязке верхней брыжеечной артерии в опытах на животных.

Больная 58 лет была оперирована по поводу саркомы корня брыжейки, при выделении опухоли возникло кровотечение, после остановки которого было решено резецировать 6-5 см тощей кишки, так как этот отрезок стал синюшным и сосуды его перестали пульсировать. Через 18 часов после операции наступила смерть. На вскрытии было обнаружено, что ствол верхней брыжеечной артерии и часть крупных ветвей оказались перевязанными при остановке кровотечения Причиной смерти явился перитонит на почве некроза всей тонкой и части толстой кишки.
Важно отметить, что изменения кишечной стенки и брыжейки при макро- и микроскопическом исследовании заключались в образовании обширного геморрагического инфаркта с отдельными участками ишемического некроза. В мелких сосудах кишечной стенки также был обнаружен распространенный тромбоз.

В данном наблюдении патологоанатомические изменения со стороны кишечника были полностью такими же, как и у подопытных животных при перевязке ствола верхней брыжеечной артерии.

Перевязка нижней брыжеечной артерии, как мы уже говорили, гораздо менее опасна.

В 1959 г. Turner, Neely и Barnett опубликовали интересные данные, полученные экспериментальным путем и показывающие влияние временного пережатия мезентериальных сосудов на кровоснабжение кишечника. Эти авторы проводили эксперименты на совершенно изолированном (до артерии и вены) тонкокишечном сегменте подопытных собак. Оказалось, что опасность гангрены кишки при изолированной блокаде вены значительно больше, чем после перерыва артериального притока. При этом реактивная гиперемия, наблюдаемая обычно после перерыва кровотока в других тканях, в данном эксперименте отсутствовала.

Другие экспериментальные данные указывали, что выносливость тонкого кишечника к закупорке артерий зависит также и от местной температуры. Так, например, в опытах Haith и Schloerb (1963) наибольшая выносливость кишечника собаки при перевязке артерий установлена при понижении температуры до 20° путемвнутриперитонеальыого введения охлажденного физиологического раствора. Таким образом, как и следовало ожидать, местная гипотермия замедляет развитие некроза кишечника.

Суммируя, следует сказать, что развитие некроза кишечника на почве инфаркта зависит, помимо уровня окклюзии брыжеечной артерии или вены или обоих сосудов вместе, также от состояния коллатеральной сети к моменту возникновения закупорки. Несомненно важное значение имеет характер закупорки сосуда (полная или частичная его непроходимость), степень и распространенность спазма сосудов к периферии от места закупорки магистрального сосуда.

Приобретает также значение состояние сердечно-сосудистой системы больного, а также стенки мезентериального сосуда — степень ее изменений при атеросклерозе или, например, при гипертонии.

Надо подчеркнуть, что в настоящее время накопилось достаточно не только экспериментальных, но и клинических наблюдений, которые с убедительностью свидетельствуют, что далеко не всегда окклюзия тех или иных брыжеечных сосудов сопровождается образованием геморрагического инфаркта и некроза кишки в том виде, в каком это было описано выше.

Прежде всего при хронически развивающейся непроходимости артериального брыжеечного сосуда медленно прогрессирующее сужение просвета может закончиться его полной облитерацией, а кровоснабжение кишечника может оказаться совершенно достаточным за счет постепенно подготовившихся коллатералей. Мы уже приводили ряд секционных данных относительно полной облитерации просвета верхней брыжеечной артерии при достаточном кровоснабжении кишечника.

Однако иногда медленно прогрессирующее сужение магистрального артериального ствола обусловливает недостаточное снабжение кровью кишечника, которое не компенсируется слаборазвитой коллатеральной сетью. В этих случаях до некроза кишечника процесс может не дойти, но периодически при повышенной деятельности кишечника вслед за приемом пищи возникает более или менее выраженная анемизация кишечных петель, что клинически проявляется приступообразными и часто кратковременными болями в области живота. Эти явления получили различные названия: «брюшная жаба», «брюшная ангина», интестинальная ишемия, «перемежающаяся хромота внутренностей» и др. Клинику этих состояний мы опишем в соответствующем разделе.

На почве тромбоэмболий мезентериальных сосудов возможно возникновение язвенного процесса. Мы уже ссылались на работы В. И. Варламова, относящиеся к 1S41 г. В 1962 г. им проведена новая серия экспериментов на 40 собаках, давшая основание высказаться с полной определенностью, что в ряде случаев закупорки отдельных брыжеечных сосудов инфаркта брыжейки и кишечной стенки не образуется. Кишка при этом остается жизнеспособной, но под влиянием недостаточного притока артериальной крови или вследствие возникающей застойной венозной гиперемии в стенке ее развивается ряд последовательных морфологических изменений, в конечном счете приводящих к образованию язв.

В. И. Варламову в 22 опытах из 40 удалось вызвать выраженные явления ишемии кишечника без образования инфаркта.

При исследовании через 15 суток после перевязки брыжеечного сосуда петли кишок, которые снабжались кровью перевязанными сосудами, оказались спаянными друг с другом. Слизистая оболочка этих петель была отечной, покрытой фибринозным налетом, местами определялся поверхностный некроз.

У 4 подопытных животных из этой серии были обнаружены язвы кишок и рубцы на месте бывших перфораций. В одном случае язва была циркулярной и находилась в стадии рубцевания, соответственно определялся стеноз кишки. Кроме того, у 3 животных выявлены остро протекавшие инвагинации тонкой кишки в тонкую.

В. И. Варламов совершенно справедливо считал, что условия для возникновения инвагинации были созданы расстройством двигательной функции кишечных петель под влиянием нарушения кровоснабжения: возникшая усиленная перистальтика и спастические сокращения кишечной мускулатуры обусловили инвагинацию.

А. Н. Скобунова и Е. С. Карпенко в 1957 г. в опытах на собаках с перевязкой интестинальных ветвей брыжеечных сосудов также добились образования кишечных язв у подопытных животных. Авторы обнаружили, что при выключении 3 соседних кишечных вен возникал длительный венозный застой и формировался местный пластический перитонит. При частичном выключении артериального русла авторы наблюдали различные морфологические изменения со стороны кишечника, в частности при перевязке 2 или 3 интестинальных артерий они наблюдали у подопытных животных острый некроз всех слоев кишечной стенки с ее перфорацией. В одном опыте был отмечен ограниченный некроз только слизистой оболочки и мышечного слоя с образованием обширной язвы, но без ее перфорации. Наконец, в другом наблюдении образовалась язва с перфорацией и последующим развитием калового свища на фоне фибринозного перитонита.

Таким образом, эти эксперименты подтверждают возможность образования в результате тромбоза кишечных сосудов ограниченных язв кишечника, захватывающих слизистую оболочку, подслизистый слой, а иногда и мышечный.

В тех случаях, когда в дальнейшем в результате постепенного восстановления коллатерального кровоснабжения язвы заживают, могут возникать рубцовые стенозы кишки. Среди терминов, принятых для обозначения язв кишечника, известны ulcus simplex или по аналогии с язвой желудка ulcus rotunclum, ulcus tripticum ulcus idiopathicum (С. M. Рубашев), самым распространенным, по-видимому, является ulcus simplex, предложенный в свое время Cruveillier.

И. И. Ефет (1934), сообщая о собственном наблюдении простых язв кишечника у 3 больных, перечислил существовавшие теории происхождения кишечных язв. Этот автор являлся сторонником так называемой сосудистой теории происхождения данных язв, которая, по-видимому, в настоящее время является доминирующей и находит подтверждение в клинических наблюдениях.

Согласно этой теории, на почве тромбоза и эмболии сосудов при атероматозе, облитерирующем эндартериите и других заболеваниях возникают ограниченные участки некроза кишечной стенки вследствие ишемии с образованием язв, а иногда и перфорацией этих язв.

Возможно, в происхождении таких язв играют известную роль и неврогенные влияния, вызывающие спазмы сосудов, а также кишечной мускулатуры, что приводит к анемизации различных участков кишечника и к образованию язв. В литературе имеется ряд указаний (Э. Г. Даниляк, Э. М. Неделина и др.) на то, что иногда язвенные изменения желудка и кишечника могут возникать также при инфаркте миокарда. Так, например, Э. Г. Даниляк изучил 153 смертельных исхода при инфаркте миокарда, причем в 12 (7,8%) из них выявлены острые язвы и эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника, в отдельных случаях наблюдались кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и кишечника.

Таким образом, несомненно, что в известном проценте случаев при инфаркте миокарда, при расстройстве кровообращения тромбы, возникающие в мелких сосудах кишечника, могут вызвать язвенный процесс. Такого рода осложнения нередко встречаются также после производства различных оперативных вмешательств.

Уже упоминавшиеся нами Joung, Humphries, Wolff и le Fewre на основе клинических наблюдений указывают, что к числу осложнений после операций на брюшной аорте принадлежит и возникающая у некоторых больных в послеоперационном периоде ишемия кишечника от резко выраженной, приводящей к некрозу кишечника, до слабой, обусловливающей на протяжении нескольких дней или более вздутие живота, понос и заканчивающейся в конце концов полным выздоровлением. В других случаях возникают хронические изъязвления слизистой оболочки и подслизистого слоя, иногда перфорации язвы, а при рубцевании язв — стеноз кишки.

Авторы обосновывают эти утверждения 8 собственными наблюдениями различной степени ишемии кишечника после операций на брюшной аорте и собранными ими из литературы 34 наблюдениями других авторов.

Подобные осложнения со стороны кишечника встречаются не только после вмешательств на брюшной аорте, по также после операций на сердце с применением или без применения искусственного кровообращения или гипотермии.

Konrad в 1963 г. сообщил о случаях кровотечений, прободений язв желудка и двенадцатиперстной кишки после оперативных вмешательств на сердце и крупных сосудах у детей. Таких наблюдений автор привел 129, что составляет 2,8% к числу оперированных.

Konrad считал, что основную роль в развитии этих осложнений послеоперационного периода играет нарушение кровоснабжения кишечника в результате возникающих тромбоэмболий, в особенности при работе аппарата искусственного кровообращения.

Teicher, Arlen, Muehbauer и Allen (1963) наблюдали 4 больных с так называемыми первичными язвами тонкого кишечника, которые осложнились кровотечением и стенозом кишки. Авторы подвергли тщательному исследованию удаленные при операции отрезки тонкого кишечника и выявили, что у всех больных язвы были солитарными и хорошо очерченными. У 3 больных обнаружены тромбы в мелких сосудах брыжейки, что, по-видимому, и обусловило образование язв. У 4-го больного был более распространенный тромбоз. Таким образом, становится ясным, что у этих больных язвенный процесс развился вторично, на почве сосудистых изменений.

В. А. Кузнецов в 1958 г. разработал, как нам кажется, очень убедительную схему развития регионарных сосудистых поражений, приводящих к различным изменениям кишечника. Циркуляторные нарушения кровоснабжения кишечника, наступающие в результате тромбоэмболий и ангиоспазмов в каком-либо отрезке или более значительном участке кишечника, могут вызвать различные морфологические изменения. Тромбоэмболия кишечного или брыжеечного сосуда может обусловить некроз кишки и перитонит. В других случаях следствием тромбоэмболии может быть только отек стенки кишки различной степени и различной протяженности. При отеке стенки может присоединиться инфекция только в пределах слизистой оболочки с последующим рубцеванием и стенозом кишки или инфекция всей толщи стенки кишки, что ведет к флегмоне кишки и нередко перитониту. Кроме того, при некоторых заболеваниях, иногда недостаточно выясненной этиологии, тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов могут осложнить течение болезни и вызвать различной тяжести морфологические изменения кишечной стенки.

По-видимому, сказанное в полной мере можно отнести к заболеванию, впервые в 1932 г. описанному Crohn и названному им ileitis regionalis. Существует ряд других терминов, обозначающих это заболевание.

Синонимами являются: стенозирующий, терминальный илеит, илеоцекальный лимфаденит (в связи с одновременным поражением лимфатических узлов илеоцекальной области), мезентериальный лимфаденит, болезнь Крона, сегментарный илеит. При этом заболевании имеется комбинация воспалительных и сосудистых изменений, в результате которых возникает тромбоз мелких интестинальных сосудистых ветвей. Морфологические изменения со стороны кишечника сводятся к отеку стенки кишки, изъязвлению, иногда перфорации стенки, а при рубцевании — к стенозам кишечника с различной степенью проходимости. В острой стадии процесса на первый план выступают отек и утолщение стенок соответствующего отрезка кишечника, гиперемия серозной оболочки и скопление большего или меньшего количества выпота в брюшной полости.

В связи с локализацией процесса в большинстве случаев в терминальном отделе подвздошной кишки клинически обнаруживаются признаки, напоминающие картину острого аппендицита; иногда пальпаторно можно получить неясное ощущение инфильтрата в этой области за счет утолщенной стенки кишки и увеличенных брыжеечных лимфатических узлов илеоцекальной области. При этом иногда наблюдается жидкий стул с примесью крови. В отдельных случаях течение болезни осложняется перфорацией язвы в свободную брюшную полость с картиной прободного перитонита.

При хронических формах течения илеита иногда зоны воспаления чередуются с неизмененными участками (отсюда и название этой формы ileitis segmentalis). Отечные петли кишок образуют конгломерат, напоминающий при пальпации опухоль. При рубцевании язв возникают стенозы кишечного просвета до полной облитерации. При подобном течении болезни в клинике на первый план выступают явления непроходимости кишечника. С таким диагнозом нередко и оперируют этих больных.

При перфорации язв, помимо перитонита, могут образоваться наружные свищи (чаще всего открывающиеся на промежности или во влагалище), а также внутренние свищи в результате прорыва в тонкую или толстую кишку.

Некоторые авторы считают, что некротический энтерит, болезнь Крона, флегмонозный энтерит представляют одно и то же заболевание (В. Стоянович, Л. И. Перова, Ю. И. Федосеева, Pasini).

При этом заболевании или, быть может, при этих близких друг другу заболеваниях также возникают сосудистые изменения в кишечной стенке с тромбозом сосудов и некрозом.

Г. П. Ковтунович (1946) сообщил, что во время Великой Отечественной войны ему пришлось встретиться в Средней Азии с заболеванием, которого он до этого времени не наблюдал и которое клинически сопровождалось картиной острой кишечной непроходимости, требовавшей оперативного вмешательства.

На операции в подобных случаях в брюшной полости обнаруживался серозно-кровянистый экссудат. Петли тонкого кишечника оказывались синюшными, вздутыми, стенка их отечной утолщенной и местами с кровоизлияниями. Брыжейка тонких кишок была резко отечной, вены ее расширенными, местами в брыжейке отмечались кровоизлияния; лимфатические узлы были увеличены. Механической непроходимости кишечника нельзя было констатировать. Заболевание в большинстве случаев заканчивалось смертью. Патологоанатом характеризовал заболевание как острый геморрагический энтерит или острый фибринозный энтерит.
Гистологически в кишечной стенке обнаруживались признаки острого воспалительного процесса с кровоизлияниями и некротическими гнездами.

Г. П. Ковтунович указывал, что С. А. Сергеевский описывал заболевание, похожее на только что приведенное.

Biro и Kertesz в 1962 г. описали, по-видимому, аналогичное заболевание как некротический энтерит, закончившийся выздоровлением больного.

Больной 41 года был оперирован в связи с клинической картиной острой кишечной непроходимости. На операции выявлен некроз подвздошной кишки на протяжении 30 см без явлений механической непроходимости. Произведена резекция этого участка кишечника.
При гистологическом исследовании установлен некротический энтерит. На 3-й день после операции возникла картина острого перитонита. При релапаротомии обнаружена прободная язва тонкого кишечника, которая была ушита, и наложена энтеростома. Через 5 72 месяцев кишечный свищ был закрыт и проходимость кишечника на всем протяжении стала нормальной.

Таким образом, и в данном наблюдении, по-видимому, имела место комбинация сосудистых нарушений с присоединившимися воспалительными явлениями, что и привело в конце концов к некрозу участка тонкой кишки, а через некоторый промежуток времени в послеоперационном периоде — к перфорации кишки в другом участке.

В 1933 г. Gregoire описал заболевание, которое он назвал висцеральной апоплексией (apoplexia visceralis). Однако клиническая картина этого заболевания, а также морфологические изменения со стороны кишечника напоминают те, которые наблюдаются при инфарктах кишечника. В. Стоянович и Д. Васильевич (1957), описывая так называемую висцеральную апоплексию, прежде всего отметили, что при этом страдании клиническая картина может быть весьма разнообразной. У некоторых больных первоначально возникали неопределенные боли в животе непостоянной локализации, которые продолжались от 2 до 10 дней, и затем развивалась картина острого живота. У некоторых больных острые явления развивались бурно в течение первых суток от начала болезни. У всех больных имел место симптомокомплекс острой кишечной непроходимости.

Во время операции в брюшной полости обнаруживался выпот серозно-геморрагического характера. Механической непроходимости кишечника не было. Тонкая кишка оказывалась расширенной либо на всем протяжении, либо только в отдельных участках. Брыжейка этих отделов была инфильтрирована, отечна, с кровоизлияниями. Пульсации брыжеечных сосудов обычно не наблюдалось. У отдельных больных был обнаружен некроз различной длины участков тонкого кишечника.

В. Стоянович и Д. Васильевич, ссылаясь на мнение Pasini, считают, что при данном заболевании первичным этиологическим моментом является аллергически-гиперергическая реакция, которая выражается иногда описанными изменениями со стороны кишечника. Однако даже при неясности этиологических причин данного заболевания можно предположить, что морфологические изменения со стороны кишечника являются результатом нарушения кровоснабжения вследствие наступившей закупорки интестинальных сосудистых ветвей и присоединившейся инфекции.

tromboflebit.net 2011