Главная

Причины возникновения болезни

В подавляющем большинстве случаев острый тромбофлебит поражает варикозно расширенные подкожные вены нижних конечностей (варикотромбофлебит) и является осложнением варикозной болезни либо (более чем в 10 раз реже) посттромбофлебитической болезни. Тромбофлебит способен развиться и в визуально не измененных поверхностных венах. В такой стуации, особенно при рецидивирующем характере заболевания, в первую очередь следует исключить паранеопластический его характер. Среди бластоматозных процессов у таких пациентов лидирует рак поджелудочной железы.

Тромбофлебит может носить ятрогенный характер, развиваясь после лечебной катетеризации и даже однократной пункции вены, особенно если она сопровождалась введением раздражающих или концентрированных растворов (в том числе и 40% раствора глюкозы). Тромботическое поражение вен верхних конечностей практически никогда не осложняется массивной легочной эмболией в отличие от тромбоза в системе нижней полой вены. Вот почему от лечебной катетеризации как поверхностных, так и глубоких вен нижних конечностей целесообразно отказаться. Опыт показывает, что польза от инфузионного катетера, установленного таким путем, минимальна. Из-за развития тромбоза он не может функционировать сколько-нибудь длительное время, а опасность легочной эмболии реальна и высока.

Варикозные вены представляют собой особо благодатную почву для развития тромбоза, так как дегенеративные изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. В подкожной венозной сети нижних конечностей создается комплекс условий для развития тромботического процесса, которому способствуют легкая ранимость стенки сосуда, статические перегрузки, деформация и расширение венозной стенки, несостоятельность клапанного аппарата. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза на фоне венозного застоя и турбулентного кровотока в подкожных венах легко возникают тромбы.

Стабильное жидкое состояние крови и сохранение ее текучих свойств зависят от баланса активности свертывающей и противосвертывающей систем, состояния эндотелия и активного ламинарного тока крови. Факторов, способных нарушить этот баланс, великое множество, в связи с чем понятно, почему венозные тромбозы возникают в самых разнообразных клинических ситуациях, осложняют течение многих заболеваний и с ними вынуждены сталкиваться врачи различных специальностей.

Существуют многочисленные «узловые точки» инициации тромбоза. Среди них значительное место занимают тромбофилические состояния, как врожденные, так и приобретенные, обусловленные дефицитом естественных ингибиторов коагуляции либо дефектами в функционировании фибринолитической системы (дефицит антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия, дефицит плазминогена и нарушение высвобождения его активатора, мутация гена протромбина и многие другие). Количество «ошибок» и дефектов в системе гемостаза накапливается с возрастом, и у пациентов старше 45 лет с каждым последующим десятилетием жизни вдвое увеличивается вероятность возникновения венозного тромбоза.

К факторам, провоцирующим тромбообразование как в подкожных, так и в глубоких венах, относятся оперативные вмешательства, особенно на нижних конечностях и органах малого таза, травматические повреждения костного аппарата, иммобилизация, послеоперационная гиподинамия, постельный режим после перенесенного инфаркта миокарда, параличи, парезы, злокачественные новообразования. Инициировать тромбофлебит способны эстрогенсодержащие препараты, принимаемые как с контрацептивной, так и с заместительной целью, поскольку одним из последствий их применения является гиперкоагуляционный сдвиг гемостаза. Беременность, аборты, роды и послеродовый период часто осложняются тромбофлебитом, поскольку наряду с изменением гормонального фона, снижением фибринолитической активности крови и нарастанием содержания фибриногена эти состояния сопровождаются дилатацией вен, венозным стазом, а при отделении плаценты еще и выбросом в кровоток тканевого тромбопластина. Болезни печени и почек, воспалительные заболевания кишечника в свою очередь способствуют нарушению баланса синтеза, инактивации и выведения компонентов свертывающей и фибринолитической систем.

Помимо этого поверхностное расположение подкожных вен способствует легкой их травматизации, и возникновение тромбофлебита может быть отмечено после ушиба мягких тканей и даже укуса насекомого.

Понятно, что изменения подкожных вен, повреждение эндотелия и венозный стаз прогрессируют с увеличением длительности варикозной болезни. Декомпенсация венозного оттока, ожирение, малоподвижный образ жизни, длительные статические нагрузки значительно повышают риск развития тромбофлебита.

tromboflebit.net 2011